Kolesterol vs. fartøjer

Kolesterol vs. fartøjer
 Aterosklerose er den mest almindelige årsag til død og invaliditet, både i Rusland og verden. Dens udseende skyldes aflejring af cholesterol i karvæggen for at danne aterosklerotiske plakker og i udviklingen af ​​forskellige komplikationer efter.

Aterosklerose er en arteriel sygdom, der opstår som følge af aflejring af cholesterol i karvæggen med væksten af ​​bindevæv substitution og dannelse af atherosklerotiske plaques.

Sygdommen forekommer meget, den første plaque opdaget allerede i børn. Det bidrager til, at der opstår en række faktorer. Risikoen for aterosklerotisk arteriesygdom stiger med alderen (mænd over 45 år og kvinder over 55 år og overgangsalderen). Ikke mindst er arvelighed, stillesiddende livsstil, rygning, forhøjet blodtryk, fedme, sygdom i skjoldbruskkirtlen, diabetes mellitus. Forøgelse af antallet af risikofaktorer bidrager til "foryngelse" af åreforkalkning.

Mekanismen af ​​åreforkalkning er blevet præciseret eksperimentelt, begyndelsen af ​​forskning og sætte N.E.Anichkov S.S.Halatov. Det er bevist, at udviklingen af ​​åreforkalkning er tæt relateret til niveauet af kolesterol og triglycerider i blodet.

Kolesterol kommer fra uden for kroppen og er dannet i de indre organer. Om 300-400mg kolesterol fodret med mad, de fleste, cirka 700 mg endogent produceret, hovedsageligt i leveren. Den træder derefter blodet i form af meget lav densitet lipoproteiner. Kolesterol cirkulerer gennem karrene, udsat for et specifikt enzym (LPL) og omdannet til mellemliggende lipoproteiner, lav densitet og derefter. Konvertering afsluttet i leveren dannelse af høje density lipoprotein.

I dens virkninger på karvæggen lipoproteiner diametralt forskellige. High-density lipoprotein har åreforkalkningshæmmende virkning, det vil sige forhindre dannelsen af ​​atherosklerotiske plaques. De er også antioxidanter.

Have den modsatte virkning af de mellemliggende lipoproteiner og lav densitet, er de mest atherogene. Denne konvertering er forbundet med brud på makrofager. Modificerede lipoproteiner ophobes i makrofager, og en såkaldt skumceller, som derefter opdelt og genudgivet kolesterol. Samtidig bidrager de til beskadigelse af den indre skal skibe (endotel), som igen forårsager udskiftningen af ​​bindevæv omkring læsionen. Ophobninger af kolesterol i midten danne en "lipid kerne" af en aterosklerotisk plak.

Afhængigt af placeringen af ​​plak, kan de forårsage en række symptomer på grund af spasmer, forsnævring eller trombose. Hjerteanfald, slagtilfælde, emboli, arteriel trombose lemmer - alle manifestationer af aterosklerose. Relativt sjældne kolesterol aflejres i øjenområdet, danner xanthelasmas eller i hornhinden forårsager fremkomsten af ​​senil ring.

For at identificere atherosklerotiske vaskulære læsioner ved anvendelse af ultralyd, angiografi er mere effektiv. I biokemiske undersøgelser generelt afslører en overtrædelse af forholdet mellem blodlipider.

Udviklingen af ​​aterosklerose kan bremses. Ændring af risikofaktorer - rygestop, alkohol misbrug, kost, vægttab og tilstrækkelig fysisk aktivitet bidrager til en normalisering af lipid metabolisme. Kan bruges narkotika - statiner, fibrater, antioxidanter, chelatorer, nikotinsyre. Nogle gange ved hjælp af plasmaferese, immunoadsorption.

Tags: kolesterol, plak, aterosklerose, lipoprotein